Le TNF alpha (Tumor Necrosis Factor ou Facteur Nécrosant de tumeurs)
C'est une cytokine qui a un rôle majeur dans la régulation des fonctions des cellules impliquées dans le processus inflammatoire.
Le TNF alpha est synthétisé par de très nombreuses cellules du système immunitaire (les monocytes, les macrophages, les lymphocytes, ...etc, qui sont des sous-familles des globules blancs).
Normalement, la quantité de TNF alpha, molécule inflammatoire, est équilibrée par rapport aux molécules anti-inflammatoires. Son action débute par la fixation sur son récepteur présent à la surface de certaines cellules. Au cours de certaines pathologies telles que les rhumatismes inflammatoires chroniques (polyarthrite rhumatoïde, spondylarthrite ankylosante…), il peut être sécrété en quantité excessive. Le TNF alpha ayant un rôle pro-inflammatoire, il peut conduire par exemple à l’inflammation et à la la destruction des articulations, ou à l’apparition de lésions cutanées dans d’autres pathologies comme le psoriasis.
Les Anti-TNF
Un excès de TNF alpha ayant été observé dans certaines pathologies inflammatoires chroniques, le principe thérapeutique est de tenter de rétablir l’équilibre dans l’organisme en inhibant son action.
A l’heure actuelle, il existe plusieurs sortes de traitements anti-TNF alpha, qui se distinguent par des modes d’action différents :
Les anticorps monoclonaux :
Un anticorps est une protéine produite par des cellules immunitaires qui a la capacité de se fixer spécifiquement sur une molécule précise et uniquement celle-ci. De nos jours, on sait fabriquer de telles molécules (anticorps monoclonaux) dirigées spécifiquement contre différentes cibles thérapeutiques dont le TNF alpha. Une fois injectés dans l’organisme, ces anticorps monoclonaux vont donc bloquer le TNF alpha.
Les récepteurs solubles :
Une autre approche s’inspire du mécanisme de régulation du TNF alpha. Celui-ci est régulé par son propre récepteur cellulaire, c’est à dire par la molécule présente à la surface de la cellule-cible où se fixe le TNF alpha pour exercer son action sur cette cellule. Ce récepteur peut être coupé de la surface des cellules-cibles, et libéré sous forme « soluble », et donc dispersé autour de la cellule. Ce récepteur est aussi capable d’ « intercepter » le TNF alpha avant qu’il n’atteigne sa cellule-cible. Il est intéressant de noter que dans les tissus articulaires malades, on observe un excès de ces récepteurs solubles, incapables cependant d’inhiber de façon suffisante l’excès de TNF alpha dû à la maladie. L’idée a donc été de tenter de rétablir l’équilibre par une utilisation thérapeutique de récepteurs solubles recombinants au TNF alpha, fabriqués par les biotechnologies .
A QUOI SERVENT LES ANTI-TNF ALPHA ?
Certains anti-TNF alpha sont utilisés comme traitement de fond de la polyarthrite rhumatoïde et de la spondylarthrite ankylosante. D’autres ont également démontré leur efficacité dans l’arthrite juvénile idiopathique, le rhumatisme psoriasique, la maladie de Crohn et dans le psoriasis.
Source: http://www.wyethbiotherapie.com/